Theoretical and Scientific Underpinnings of Peripheral Muscle Electrostimulation in Cardiac Rehabilitation of the Elderly: A Systematic Review (2026), Sendrowski D., Polańska-Szczap A., Hus B., Vlaieva A., Markowski S., Carlé-Calo A., Kozłowski D. Journal of Clinical Medicine, 2026, 15, 3826.
Kto napisał artykuł: Omawiacz 2.3 (sztuczna inteligencja na bazie wytycznych fizjostec.pl)
1. Cel badania
Przegląd zebrał dowody na skuteczność elektrostymulacji mięśni obwodowych (PME — peripheral muscle electrostimulation) w poprawie funkcji fizycznej i odwracaniu sarkopenii u starszych pacjentów kardiologicznych. Dodatkowym celem było opisanie mechanizmów fizjologicznych PME, ocena jej bezpieczeństwa oraz identyfikacja optymalnych parametrów stymulacji możliwych do wdrożenia klinicznego.
2. Wstęp – kluczowe informacje kliniczne
- Choroba sercowo-naczyniowa jest wiodącą przyczyną zachorowalności i umieralności u osób starszych; uczestnictwo w rehabilitacji kardiologicznej (CR) wynosi zaledwie 19–34% w USA i poniżej 10% w Japonii — najniższe wskaźniki dotyczą właśnie chorych z zespołem kruchości.
- Sarkopenia (postępująca utrata masy, siły i sprawności mięśniowej) dotyczy ok. 34% chorych z niewydolnością serca (HF), a u pacjentów powyżej 75. roku życia jej częstość przekracza 45–68%; współwystępowanie HF i sarkopenii wiąże się z 50% śmiertelnością i 65% odsetkiem rehospitalizacji w ciągu roku.
- Relacja HF–sarkopenia jest dwukierunkowa: HF nasila zanik mięśni przez przewlekły stan zapalny i oporność anaboliczną, a sarkopenia pogarsza wydolność serca przez upośledzenie powrotu żylnego.
- PME (elektrostymulacja mięsni obwodowych) wywołuje skurcz mięśni bez wysiłku czynnego i bez obciążania układu krążenia — teoretycznie idealna opcja dla pacjentów nietolerujących konwencjonalnego treningu.
- Brakuje wytycznych dla optymalnych protokołów PME w tej populacji — luka bezpośrednio istotna klinicznie.
3. Projekt i metodologia
Przegląd systematyczny zgodny z wytycznymi PRISMA 2020. Przeszukano standardowe bazy danych medycznych do grudnia 2025 roku. Kryteria włączenia określono schematem PICOS — patrz tabela poniżej. Jakość badań oceniano narzędziem Cochrane Risk of Bias 2.0 (RoB 2.0). Tam, gdzie pozwalała na to jednorodność wyników, przeprowadzono metaanalizę z efektami losowymi.
| Element PICOS | Kryterium |
|---|---|
| Populacja | Dorośli ≥ 65 lat z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową; sarkopenia wg EWGSOP2/AWGS lub kruchość (SPPB ≤ 9) |
| Interwencja | PME (NMES, FES, EMS) na kończyny dolne lub górne; dowolne parametry i środowisko |
| Komparator | Konwencjonalna CR, stymulacja pozorowana (sham) lub standardowa opieka |
| Wyniki pierwotne | Funkcja fizyczna (SPPB, 6MWD, prędkość chodu), siła mięśniowa, masa mięśniowa |
| Wyniki wtórne | Jakość życia, ADL, BNP, markery obrotu białkowego (3-MH/kreatynina), rehospitalizacje, zdarzenia niepożądane |
| Projekt badania | RCT, kontrolowane próby kliniczne, badania krzyżowe (crossover) |
Włączono 8 badań obejmujących łącznie 387 uczestników.
4. Uczestnicy
Wiek uczestników: 71–85 lat (mediana w poszczególnych badaniach 78–85 lat). Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) 43–54%, reprezentowane zarówno HF z obniżoną (HFrEF), jak i zachowaną (HFpEF) frakcją wyrzutową. Wyjściowa funkcja fizyczna poważnie upośledzona: SPPB 5,9–7,6 pkt, dystans w 6-minutowym teście chodu 155–240 m.
Sarkopenia obejmowała 25–100% uczestników — w badaniach używających kryteriów kruchości (SPPB ≤ 9) odsetek wynosił 100%; przy kryteriach EWGSOP2/AWGS — 25–42%. Choroby współistniejące: przewlekła choroba nerek u 68–80%, migotanie przedsionków u 31–75%, niedokrwistość u 40–69%.
Charakterystyka włączonych badań
| Badanie | Projekt | N | Wiek (lata) | Populacja | Czas trwania | Środowisko |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Tanaka i wsp. (2022) | RCT | 31 | 82,9 ± 4,8 | Krucha ostra HF (≥75 lat, SPPB 4–9) | 2 tyg. | Szpital |
| Ono i wsp. (2025) | Krzyżowe RCT | 8 | 85,5 | Krucha przewlekła HF (≥75 lat, SPPB ≤ 8) | 8 tyg. | Dom |
| Pu i wsp. (2024) | RCT | 100 | 71,7 ± 6,5 | Po PCI z powodu ostrego zawału serca (AMI), kruchy | 7 dni | Szpital |
| Iwatsu i wsp. (2017) | Pre-post RCT | 102 | 74,2 ± 6,8 | Po operacji kardiochirurgicznej | 5 dni | OIT |
| Wang i wsp. (2022) | Metaanaliza | 236 | 72–81 | Przewlekła HF | 8–12 tyg. | Dom/szpital |
| Gomes-Neto i wsp. (2016) | Metaanaliza | 188 | 68–75 | Przewlekła HF | 4–12 tyg. | Mieszane |
| Fischer i wsp. (2016) | RCT | 54 | 76,4 ± 7,1 | Krytycznie chorzy po CABG | 7 dni | OIT |
| Karavidas i wsp. (2013) | RCT | 28 | 71,5 ± 8,2 | HFpEF | 6 tyg. | Dom |
5. Metodologia przeglądu — parametry interwencji PME
Autorzy skatalogowali parametry stymulacji ze wszystkich włączonych badań. Poniższa tabela to kliniczne zestawienie zakresów i uzasadnień — na jej podstawie można ocenić wykonalność replikacji.
Parametry stymulacji w poszczególnych badaniach
| Parametr | Zakres | Najczęstszy protokół | Uzasadnienie |
|---|---|---|---|
| Częstotliwość | 20–100 Hz | 20 Hz (ostry); 50–66 Hz (przewlekły) | 50–100 Hz rekrutuje włókna typu II i nasila syntezę białek |
| Szerokość impulsu | 250–400 µs | 250–400 µs | Optymalna rekrutacja nerwów ruchowych bez dyskomfortu |
| Cykl pracy | 5 s skurcz/2 s odpoczynek do 5 s/5 s | 5 s/2 s | Naśladuje fizjologiczny wzorzec; zapobiega zmęczeniu |
| Czas sesji | 30–60 min | 30–50 min | ≥ 30 h łącznie potrzebne do efektu czynnościowego |
| Częstotliwość sesji | 5–7 dni/tydzień | Codziennie | Codzienna stymulacja niezbędna w stanie hiperkatabolizmu |
| Elektrody | Mięsień czworogłowy uda, kulszowo-goleniowe, trójgłowy łydki | Obustronnie mięsień czworogłowy uda (4 elektrody) | Mięsień czworogłowy uda najsilniej dotknięty sarkopenią |
| Intensywność | 10–20% MVC do maksymalnie tolerowanej | Widoczny skurcz, tolerowany | ≥ 20% MVC aktywuje szlak mTOR (kinaza regulująca syntezę białek) |
| Czas programu | 5 dni – 12 tyg. | 2–8 tyg. | Przerost mięśni wymaga min. 8 tygodni stymulacji |
Protokoły poszczególnych badań — szczegóły
Tanaka i wsp. (2022) — ostra HF, szpital: EMS obustronnego mięśnia czworogłowego uda, 20 Hz, 250–400 µs, cykl 5 s/2 s, 30–40 min/dzień, 7 dni/tydzień przez 2 tygodnie (zaplanowano 10 sesji; zrealizowano 7,8 ± 1,6). Równolegle z wczesną rehabilitacją kardiologiczną.
Ono i wsp. (2025) — przewlekła HF, dom: NMES (neuromięśniowa stymulacja elektryczna) obustronnego mięśnia czworogłowego uda, 50 Hz, 400 µs, cykl 5 s/5 s (dostosowany do niskiej tolerancji), 30 min/dzień przez 8 tygodni. Projekt krzyżowy z 4-tygodniowym okresem wymywania. Urządzenie do użytku domowego bez nadzoru terapeuty.
Pu i wsp. (2024) — po PCI, szpital: NMES od 24–48 h po zabiegu, 30 min/dzień przez 7 dni, obustronna stymulacja kończyn dolnych. Uwaga: szczegółowe parametry (Hz, µs) nie zostały podane — protokół nie jest w pełni replikowalny.
Iwatsu i wsp. (2017) — po operacji kardiochirurgicznej, OIT: NMES inicjowana w 1. dobie pooperacyjnej (POD1), 20 Hz, 250–400 µs, intensywność do widocznego skurczu (10–20% MVC), 60 min/dzień przez 5 dni. Kluczowe odkrycie: NMES od POD3 była nieskuteczna w zapobieganiu proteolizie — okno terapeutyczne jest wąskie.
Fischer i wsp. (2016) — po CABG, OIT: NMES codziennie od przyjęcia na OIT, stymulacja pozorowana w grupie kontrolnej. Uwaga: szczegółowe parametry techniczne nie są dostępne w opisie.
Karavidas i wsp. (2013) — HFpEF, dom: FES (funkcjonalna stymulacja elektryczna) kończyn dolnych, 45 Hz, cykl 5 s/5 s, 30 min/dzień, 5 dni/tydzień przez 6 tygodni.
Mechanizmy działania PME — co mówi artykuł
Autorzy wyraźnie rozgraniczają dwa poziomy dowodów:
Potwierdzone w włączonych badaniach klinicznych:
- NMES ogranicza pooperacyjny rozpad białek mięśniowych (redukcja 3-metylohistydyny o 40% i zahamowanie zaniku mięśnia czworogłowego uda: −3% vs. −12% w grupie kontrolnej);
- zachowuje lub poprawia masę mięśniową kończyn dolnych u hospitalizowanych starszych pacjentów z HF;
- rekrutacja włókien zależy od częstotliwości — 20 Hz preferencyjnie aktywuje włókna typu I, 50–100 Hz — typ II.
Wyłącznie z danych eksperymentalnych i przedklinicznych (nie z włączonych badań): aktywacja szlaku mTORC1 i fosforylacja białek regulujących syntezę białek; zahamowanie szlaku ubikwityna–proteasom; aktywacja PGC-1α i biogeneza mitochondriów; aktywacja komórek satelitarnych. Są to mechanizmy biologicznie wiarygodne, ale bezpośrednio nieudowodnione w tej populacji klinicznej.
6. Wyniki
Funkcja fizyczna — SPPB
SPPB (Short Physical Performance Battery) to skala 0–12 pkt oceniająca równowagę, prędkość chodu i wstawanie z krzesła; SPPB ≤ 8 wskazuje na poważne ograniczenie sprawności. Minimalna klinicznie istotna różnica (MCID) wynosi +1,0 pkt.
Tanaka i wsp.: EMS vs. kontrolna — poprawa +2,3 pkt (95% CI = 0,5–4,1; p = 0,013). Cały przedział ufności jest powyżej MCID → wynik klinicznie i statystycznie istotny. Ono i wsp.: +2,67 pkt (95% CI = 0,3–5,0; p = 0,046) — dolna granica CI (0,3 pkt) poniżej MCID, co czyni wynik niejednoznacznym, choć punkt estymacji jest wyraźnie powyżej progu.
Siła mięśniowa
Tanaka i wsp.: siła mięśnia czworogłowego uda wzrosła o +5,2% masy ciała (95% CI = 1,2–9,1; p = 0,013). Ono i wsp.: brak istotnej różnicy (MD = 1,0 kgf; 95% CI = −2,6 do +3,8; p = 0,71) — wynik nieistotny, prawdopodobnie z powodu n = 8 i niedostatecznej mocy statystycznej badania. Pu i wsp.: istotna poprawa siły kończyn dolnych vs. pogorszenie w grupie kontrolnej (p < 0,001). Iwatsu i wsp.: NMES chroniła siłę prostowania kolana — spadek −8% vs. −23% (p < 0,01) i siłę uścisku dłoni — −5% vs. −18% (p < 0,01). Fischer i wsp.: pacjenci po CABG z NMES odzyskiwali siłę 4,5 razy szybciej; wszyscy wrócili do wartości przedoperacyjnych przy wypisie.
Masa mięśniowa i obrót białkowy
| Badanie | Miara masy mięśniowej | Wynik |
|---|---|---|
| Iwatsu i wsp. (2017) | Grubość mięśnia czworogłowego uda (USG) | Zanik: −3% (NMES) vs. −12% (kontrolna), p < 0,05; 3-MH szczytowała w POD3, normalizowała się w POD4 (NMES) vs. utrzymywała do POD5 (kontrolna), p < 0,01 |
| Pu i wsp. (2024) | Masa mięśniowa kończyn dolnych (USG) | Istotne zachowanie masy w grupie NMES vs. kontrolna (p < 0,05) po 7 dniach |
| Gomes-Neto i wsp. (metaanaliza 2016) | Masa beztłuszczowa (DEXA/bioimpedancja) | +1,8 kg (95% CI = 0,4–3,2; p = 0,012) |
3-metylohistydyna (3-MH) wydalana z moczem to bezpośredni marker rozpadu białek kurczliwych mięśni. Jej skrócony szczyt kataboliczny w grupie NMES to jedyny w całym przeglądzie bezpośredni kliniczny dowód na hamowanie proteolizy mięśniowej przez elektrostymulację.
Wydolność wysiłkowa — 6-minutowy test chodu (6MWD)
Tanaka i wsp.: brak istotnej różnicy między grupami (p > 0,05) — autorzy sugerują zakłócenie przez spadek masy ciała w przebiegu ostrej HF. Metaanalizy wykazały jednak konsekwentny efekt: Wang i wsp. — +42 m (95% CI = 18–66; p < 0,001); Gomes-Neto i wsp. — +35 m (95% CI = 12–58; p < 0,05). Oba wyniki przekraczają uznaną MCID dla HF (~25–35 m) — poprawa odczuwalna klinicznie.
Test wstawania z krzesła (5-STS) i ADL
Ono i wsp.: skrócenie czasu 5-krotnego wstawania z krzesła o −10,67 s (95% CI = −19,5 do −1,3; p = 0,045) — przekracza MCID (−1,7 do −6,3 s). Pu i wsp.: istotna poprawa Barthel Index vs. kontrolna (p < 0,001).
Bezpieczeństwo i adherencja
Żadne z 8 badań nie odnotowało sercowo-naczyniowych zdarzeń niepożądanych. Drobne reakcje skórne (zaczerwienienie, świąd) u 5 pacjentów w jednym badaniu — bez przerwania terapii. BNP, kinaza kreatynowa (CK) i hs-CRP nie zmieniały się istotnie, co potwierdza neutralność hemodynamiczną i brak uszkodzenia mięśni. Adherencja: domowa NMES — 100%; szpitalna EMS — 78%; pooperacyjna NMES — 94%.
Jakość dowodów — GRADE
| Wynik | Badania (n) | Uczestnicy | Efekt (95% CI) | Pewność GRADE | Przyczyny obniżenia |
|---|---|---|---|---|---|
| Funkcja fizyczna (SPPB) | 3 | 139 | MD +2,3 do +2,67 pkt | Niska | Ryzyko biasu, nieprecyzyjność |
| Siła mięśniowa | 4 | 241 | MD +5,2% masy ciała | Niska | Ryzyko biasu, niespójność |
| Masa mięśniowa | 3 | 256 | −3% vs. −12% zaniku | Bardzo niska | Ryzyko biasu, pośredniość, nieprecyzyjność |
| 6MWD | 3 | 424 | MD +35 do +42 m | Niska | Niespójność, nieprecyzyjność |
| Bezpieczeństwo | 6 | 323 | Brak sercowo-naczyniowych zdarzeń | Umiarkowana | Nieprecyzyjność |
7. Dyskusja – znaczenie kliniczne
- PME jako pomost do rehabilitacji: u pacjentów zbyt słabych na konwencjonalny trening pozwala odbudować siłę mięśniową na tyle, by umożliwić uczestnictwo w standardowym programie CR.
- Równoważność z treningiem u zdolnych do ćwiczeń: metaanalizy potwierdzają, że NMES i trening fizyczny dają porównywalne efekty w zakresie 6MWD i szczytowego VO₂ — PME jest alternatywą, nie lepszą opcją.
- Krytyczne okno terapeutyczne: Iwatsu i wsp. wykazali, że NMES od POD1 zapobiega szczytowi katabolizmu, a ta sama interwencja od POD3 jest nieskuteczna — wdrożenie musi być natychmiastowe.
- Brak efektu na BNP, rehospitalizacje i śmiertelność to nie błąd badania, lecz potwierdzenie mechanizmu: PME działa obwodowo, nie modyfikuje hemodynamiki serca.
- Kombinacja PME + białko (1,2–1,5 g/kg/dobę) wydaje się biologicznie uzasadniona, ale nie jest bezpośrednio przetestowana w tej populacji.
8. Ograniczenia i ryzyko biasu
| Ograniczenie | Waga | Wpływ na wnioski |
|---|---|---|
| Małe próby (n = 8–102); brak analizy mocy w większości badań | Wysoka | Podważa precyzję efektów — badania mogły być zbyt słabe do wykrycia istotnych różnic |
| Wszystkie 8 badań raportuje wyniki pozytywne; formalny test biasu publikacyjnego niemożliwy przy n < 10 | Wysoka | Prawdziwy efekt PME może być mniejszy niż wskazuje synteza |
| Tylko 3/8 badań użyło kryteriów sarkopenii EWGSOP2; pozostałe bazowały na kruchości (SPPB) | Wysoka | Populacje badań są heterogeniczne — wniosek o „efekcie przeciwsarkopenicznym” jest nadużyciem |
| Brak zaślepienia uczestników i terapeutów (PME jest odczuwalna) | Umiarkowana | Efekt placebo i stronniczość oceny mogą zawyżać obserwowany efekt |
| Brak złotego standardu pomiaru masy mięśniowej (MRI/DEXA korygowana o retencję płynów) | Wysoka | Ultrasonografia jest niedokładna u pacjentów z HF i przewodnieniem — dane o masie mięśniowej są przybliżone |
| Mechanizmy molekularne inferencyjne — brak biopsji mięśniowych | Umiarkowana | Opisy aktywacji mTOR i transformacji włókien mięśniowych to hipotezy, nie udowodnione fakty kliniczne |
| 6/8 badań z Japonii | Umiarkowana | Wyniki mogą nie być generalizowalne na populacje europejskie |
9. Co realnie można wdrożyć
Pacjent docelowy: ≥ 75. roku życia, HF, SPPB ≤ 9, hospitalizowany z powodu ostrej HF lub po operacji kardiochirurgicznej, który nie toleruje konwencjonalnego treningu. PME jest opcją uzupełniającą, nie zastępczą — u pacjentów zdolnych do ćwiczeń brak przewagi nad treningiem.
Protokół ostrego etapu (POD1–5, ostra HF lub po CABG):
| Parametr | Wartość |
|---|---|
| Częstotliwość | 20 Hz |
| Szerokość impulsu | 250–400 µs |
| Cykl pracy | 5 s skurcz / 5 s odpoczynek |
| Intensywność | Widoczny skurcz, 10–20% MVC |
| Czas sesji | 30–60 min |
| Częstotliwość sesji | Codziennie |
| Elektrody | Obustronnie mięsień czworogłowy uda, 4 elektrody |
| Inicjacja | W ciągu 24–48 h — opóźnienie do POD3 znosi efekt |
Protokół rehabilitacji przewlekłej (tygodnie 1–12):
| Parametr | Wartość |
|---|---|
| Częstotliwość | 50–100 Hz |
| Szerokość impulsu | 250–400 µs |
| Cykl pracy | 5 s skurcz / 2 s odpoczynek |
| Intensywność | Maksymalnie tolerowana, ≥ 20% MVC |
| Czas sesji | 40–50 min |
| Częstotliwość sesji | Min. 5 dni/tydzień |
| Elektrody | Obustronnie mięsień czworogłowy uda + opcjonalnie kulszowo-goleniowe i trójgłowy łydki |
| Czas trwania | Min. 8 tygodni; łącznie ≥ 30 h |
| Środowisko | Możliwe domowe z urządzeniem przenośnym |
10. Czego NIE można wnioskować z tego badania
- PME nie wydłuża życia ani nie zmniejsza ryzyka rehospitalizacji — żadne badanie nie miało mocy do wykrycia efektu na te punkty końcowe.
- PME nie „leczy sarkopenii” — może ją spowalniać w krótkim terminie; efekty po ≥ 3 miesiącach są nieznane.
- Mechanizmy molekularne (aktywacja mTOR, transformacja włókien) nie zostały bezpośrednio udowodnione w tej populacji — to dane eksperymentalne, nie kliniczne.
- Domowa NMES jest skuteczna — opiera się wyłącznie na jednym badaniu krzyżowym z n = 8 z samodzielnie raportowaną adherencją.
- Opisane parametry to „konsensus zebranych protokołów”, nie wynik badania dawka–odpowiedź — optymalne parametry pozostają nieznane.
- Wyniki są bezpośrednio generalizowalne na populacje europejskie — dominacja badań japońskich (6/8) stanowi istotne ograniczenie trafności zewnętrznej.
